Trauma Craneo Encefálico
Definición
El Traumatismo craneoencefálico (TCE) es la lesión directa de las estructuras craneales encefálicas o meníngeas, como consecuencia de un efecto mecánico provocado por un agente físico externo, que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.
Epidemiología
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Lesiones traumáticas corresponden al en hospitales.
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El TCE en niños ocupa el lugar.
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El de los TCE son , 13% son moderados y 5% son fatales
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TCE es una de las en niños.
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En EUA se reportan anualmente debido a esta causa.
Clasificación
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Leve: 13-15 puntos
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Moderado: 9-12 puntos
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Severo: 3-8 puntos
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La escala de coma de Glasgow es diferente para menores de 5 años. En todos ellos un punto debajo de la puntuación normal en la escala de coma de Glasgow, es considerado de gravedad.
Clasificación de coma = O + V + M.
En niños, la puntuación normal es:
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-9/9 antes de 6 meses de edad
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-11/11 entre 6 y 12 meses
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-12/12 de 1 a 2 años
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-13/13 de 2 a 5 años,
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- 14/14 por arriba de los 5 años.
Fracturas y Lesiones Asociadas
Los agentes que pueden lesionar el cráneo se clasifican por el mecanismo de producción del daño:
Agentes contundentes: Actúan por tres mecanismos:
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Cabeza es golpeada por objeto romo en movimiento
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Cabeza se golpea contra objeto inmóvil
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Cabeza es sacudida con brusquedad y golpeada contra objeto inmóvil (Síndrome del bebé sacudido)
Agentes penetrantes:
La acción del agente que golpea el cráneo, originará dos tipos de lesiones principales:
Primarias: Resultado de energía física transmitida durante el impacto, se pueden traducir en: contusiones, laceraciones, etc.
Secundarias: Resultantes de isquemia, anoxia, acidosis y otras alteraciones secundarias al disturbio fisiopatológico inducido por el trauma, pueden agravar el daño producido por las lesiones primarias
Principales Lesiones neurológicas por TCE
Lesiones Cerebrales Difusas:
Por movimientos súbitos de aceleración/desaceleración, generando alteraciones de la función del sistema reticular y hemisferios cerebrales.
Pérdida súbita e inmediata de la conciencia, conmoción cerebral, lesión axonal difusa y tumefacción cerebral.
Conmoción cerebral:
Pérdida transitoria de la conciencia, dura segundos, minutos u horas.
Alteraciones características de memoria: amnesia retrograda temporal, amnesia retrógrada permanente y amnesia anterógrada.
A la exploración, no hay presencia de signos neurológicos focales, a menos que haya otras lesiones asociadas.
Lesion axonal difusa:
Causa frecuente de coma, con mortalidad elevada; sin presencia de datos clínicos focales
Presencia de alteraciones vegetativas
TAC presencia: áreas pequeñas hiperdensas multifocales (se muestran en el cuerpo calloso, tallo cerebral, protuberancia o pedúnculos cerebelosos superiores y daño axonal difuso)
Se puede encontrar debajo de fractura hundida (pelota de ping pong) y hay presencia de signos neurológicos de lateralización.
Tumefacción cerebral:
Más frecuente en niños
Hay presencia de: aumento difuso del volumen cerebral e incremento de la presión intracraneal
Cuando no hay lesiones focales asociadas no hay signos anormales de localización neurológica
No responde al manejo “antiedema cerebral”
Laceración cerebral:
Esta lesión provoca solución de continuidad del tejido cerebral
Causa más frecuente: heridas penetrantes de cráneo
Manifestaciones clínicas de: déficit focal, puede haber manifestación de hematomas por laceración de vasos
Imagen de TAC semejante a la de contusión, más apreciable
Hematomas intracraneales:
Lesiones importantes que ejercen un efecto de masa
Clasifican en 3 tipos: el hematoma epidural, frecuente en > 2 años, son hematomas unilaterales, acompañados en el 75% de fractura
Contusión cerebral:
Aparición generalmente secundaria a TCE cerrado
Presencia de daño tisular con hemorragias petequiales, que pueden confluir y edema vasogénico
TAC: presencia de zona hipodensa que rodea zona contundida o de laceración con áreas hiperdensas
Expresión de: signos neurológicos focales, incluyendo crisis convulsivas.
Lesiones cerebrales focales:
Presencia de lesiones macroscópicas, mas o menos bien delimitadas
Se pueden presentar datos de focalización neurológica, relacionados con la zona contundida
La presencia de datos focales orientará a un probable manejo quirúrgico
CONTUSIÓN HEMORRAGICA HEMATOMA PARENQUIMATOSO:
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Punto de impacto traumático ()
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En el sitio opuesto al punto de impacto
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Lóbulo frontal y temporal
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Las contusiones se ven como áreas hipodensas de edema
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Se pueden alternar con áreas hiperdensas de hemorragia
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Los hematomas parenquimatosos pueden evolucionar desde una contusión y se observan hiperdensos de manera mas uniforme.
HEMATOMA EPIDURAL:
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Causa: Caída del doble de su altura
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Localización: Parietal, temporal o temporoparietal 80%
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Arterial (arteria meníngea media) 30%, Venosos 20%
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No localizable (vasos pequeños): Lento
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Fx de cráneo se presentan en un 70 – 80%
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Imagen biconvexa de alta densidad
HEMATOMA SUBDURAL:
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Probable Sx de niño maltratado
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Lesión grave: asocia zona severa de contusión y/o edema cerebral
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Agudo: imagen hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral por lo que su forma es de “media luna “
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Crónico: isodenso o hipodenso
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Cuadro ligado íntimamente con el síndrome de “niño sacudido”
EDEMA CEREBRAL DIFUSO
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Manifestación común de TCE en niños
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La mayoría de los pacientes con EDC están comatosos
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Ventrículos pequeños
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Obliteración de las cisternas basales
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Perdida de la diferenciación de la sustancia gris y blanca
60% de los casos, no están asociadas con otras lesiones
Tipos de Edema
VI. DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
Alexander Monro y George Kellie, médicos escoceses, en 1783 establecen una doctrina que expresa lo siguiente.
“El cráneo del adulto es una bóveda rígida que contiene cerebro, volumen sanguíneo y liquido cefalorraquídeo. La alteración de alguno de estos componentes se traduce en cambios inicialmente compensadores en los otros dos, mediante el decremento de su volumen.”
Cuidados Generales
Doctrina Moroe - Kellie
Tensión Arterial
Fractura de Cráneo
Bibliografía
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Diagnóstico y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años de edad. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC:2017.
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Casas Fernández C. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. Asociación Española de Pediatría, 17, 118-128
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Cabrera, A. Martínez, O. Ibarra, A. Morales, R. Laguna, G. Sánchez, M.(2009). Traumatismo craneoencefálico severo. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina crítica. Vol. 23 (2). Pp 94-101.
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Rodríguez, G. Rivero, M. Gutiérrez, R. Márquez, J. (2012). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Sociedad española de neurología. Pp: 16-22.
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Mendoza, C. Suárez, M. (2013). Conceptos básicos en neuroanestesia. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 36 (1). Pp: S199-s204.
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De la Cerda Ojeda F., Herrero Hernando C. (2014). HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES. Asociación Española de Pediatría, 1, 171-189.
Autores
Grupo de 4-5
Teyssier Pérez Clara
Galaviz Miranda José Alejandro
González Dorado Daniela.
Flores Lagunes Katia Damaris
Garcia Esparza Pedro Eli
Siles Ávila Vanesa Yacksen
Grupo de 5-6
Contreras Urbina Carolina
Ramos Trujillo Teresa Margarita
Martínez Zavala Fabián
Bravo Gutiérrez Omar Andrés
Martínez Juárez Diego
Canela Rodríguez Melissa N.